Grazie alla campagna Ice Bucket Challenge, promossa nell’estate del 2014 sono stati raccolti nel mondo 220 milioni di dollari a sostegno della ricerca e dell’assistenza per la SLA.
Migliaia di italiani hanno partecipato all’iniziativa donando un totale di 2 milioni e 400mila euro ad AISLA Onlus, promotrice della campagna nel nostro Paese e prima destinataria delle donazioni.
I fondi raccolti sono stati investiti da AISLA Onlus per finanziare la ricerca sulla SLA e per supportare ed assistere le persone, circa 6000 in tutta Italia, che ogni giorno affrontano questa malattia, oggi ancora senza cura.
In particolare 1,4 milioni sono stati destinati al sostegno della ricerca scientifica, attraverso AriSLA, la Fondazione Italiana di Ricerca per la Sclerosi Laterale Amiotrofica. Con queste risorse AriSLA ha potuto finanziare tutti i progetti giudicati meritevoli di finanziamento e vincitori della Call 2014 (in totale 15 progetti) e lanciare nel 2015 due Call di ricerca “Ice Bucket” – una di ricerca clinica e una orientata al finanziamento di progetti nell’ambito della tecnologica assistenziale innovativa (AriSLA Ice Bucket Call for Clinical projects  e AriSLAIce Bucket Call for Assistive Technology projects) – con l’intento di supportare studi che abbiano ricadute vicine alle esigenze dei pazienti. Grazie alle “Ice Bucket Call” AriSLA ha potuto finanziare quattro progetti di ricerca: 2 studi clinici e 2 progetti di ricerca tecnologica.

Identikit 15 progetti vincitori Call 2014

I 15 progetti finanziati sono stati selezionati a partire da 133 proposte pervenute e hanno un valore economico che va da 45 mila a 300 mila euro, erogati in un periodo compreso tra i 12 e i 36 mesi. Si parla di due “categorie” di progetti: i “Pilot grant”, ossia idee progettuali fortemente innovative che si propongono di verificare nuove intuizioni nell’ambito della ricerca di base e traslazionale e i “Full grant”, cioè studi valutati come eccellenti per il loro solido background scientifico e per gli obiettivi che si prefigurano.
Dei 15 progetti finanziati 8 fanno parte della categoria Full Grant e 7 progetti sono Pilot Grant.  Il finanziamento erogato attiva 23 nuovi gruppi di ricerca sparsi su tutto il territorio nazionale e concentrati nelle città di Milano, Modena, Napoli, Pavia, Roma, Sassari e Trieste.
Qui di seguito, si riportano delle brevi schede sui 15 progetti. Collegandosi al sito di AriSLA, alla seguente pagina web è possibile scaricare le singole schede dei 15 progetti.

I Full Grant

1.    Il ruolo delle alterazioni nell’espressione degli RNA nell’insorgenza della SLA. Alcuni geni, come ad esempio FUS e TDP-43, responsabili dell’insorgenza della SLA, svolgono un ruolo importante nel metabolismo delle molecole di RNA, le quali regolano la traduzione del DNA nelle corrispondenti proteine. L’obiettivo di questo progetto è identificare i processi legati all’espressione degli RNA che alterano la funzione e la sopravvivenza dei motoneuroni, utilizzando come modelli cellulari di malattia le Cellule Staminali Pluripotenti indotte (iPSCs) – derivate da cellule della pelle di pazienti – o le Cellule Embrionali Staminali (ESC) – derivate da topi geneticamente modificati e portatori delle corrispondenti mutazioni umane (FUS e TDP-43) – allo scopo di poter comprendere come si inneschi ed evolva la malattia. (“ARCI – RNA circuitries in Amyotrophic Lateral Sclerosis pathogenesis”, Responsabile Scientifico Irene Bozzoni, Università degli Studi “La Sapienza”, Roma, Full Grant, durata 36 mesi, valore del progetto 240.000,00 euro).
2.    Il coinvolgimento del Sistema Nervoso Autonomo nella SLA. Negli ultimi anni è stato dimostrato che la SLA è una malattia multisistemica, cioè non interessa esclusivamente il sistema motorio e, infatti, alcune evidenze scientifiche sembrano avvalorare il fatto che vi sia anche un danno a carico del Sistema Nervoso Autonomo (SNA). Tale sistema regola le funzioni di alcuni organi tra cui il cuore e la circolazione del sangue, l’apparato digerente, l’apparato urinario. Lo scopo del progetto è studiare in maniera approfondita la presenza e l’entità di eventuali disturbi del SNA, utilizzando delle metodiche sofisticate di analisi dei segnali cardiovascolari, nervosi e respiratori, oltre che delle scale di valutazione per una completa raccolta dei sintomi e dei segni presenti nei pazienti. Lo studio interesserà 80 pazienti SLA, i cui dati saranno confrontati con quelli ottenuti in 40 soggetti sani. (“CARDINALS – Cardiovascular neural regulation in Amyotrophic Lateral Sclerosis, Responsabile Scientifico Laura Dalla Vecchia, Fondazione Salvatore Maugeri, IRCCS, Milano, Full Grant, durata 36 mesi, valore del progetto 121.00,00 euro).
3.    Quali sono i meccanismi legati alla proteina TDP-43 che causano la SLA? Sebbene recenti scoperte scientifiche abbiano evidenziato un ruolo patologico della proteina TDP-43 sia nei casi sporadici che familiari di SLA, restano ancora molto dibattute alcune teorie sull’attività svolta dalla proteina in condizioni fisiologiche normali. In particolare è ancora del tutto sconosciuta la cronologia degli eventi che coinvolgono tale proteina durante lo sviluppo del sistema nervoso. Scopo del progetto di ricerca è trovare una risposta a tali domande, utilizzando un modello SLA di Drosophila, il moscerino della frutta; risposta che risulta fondamentale per comprendere quali siano gli eventi primari che scatenano la malattia e in quale modo sia possibile agire sull’espressione della proteina TDP-43 per modificare l’andamento e la progressione della SLA. (“CHRONOS – Chronic and Sporadic Mechanisms of TDP-43 Dysfunction”, Responsabile Scientifico Fabian Feiguin, International Centre For Genetic Engineering And Biotechnology (ICGEB), Trieste, Full Grant, durata 36 mesi, valore del progetto 170.100,00 euro).
4.    Studio della struttura e delle funzionalità cerebrali nella SLA e in altre malattie del motoneurone tramite risonanza magnetica. La risonanza magnetica (RM) è uno strumento molto promettente per l’identificazione di biomarcatori affidabili per la diagnosi precoce e la valutazione della progressione della SLA, grazie alla sua elevata sensibilità nel rilevare alterazioni dell’encefalo tipiche della malattia e alle sue caratteristiche di non-invasività. In questo progetto verranno sottoposti a RM pazienti affetti da SLA, pazienti con Sclerosi Laterale Primaria, pazienti con Atrofia Muscolare Progressiva e controlli sani, con l’obiettivo di individuare marcatori sensibili e specifici, nelle fasi precoci della malattia, in grado di differenziare i pazienti con diverse malattie del motoneurone anche rispetto ai controlli sani. (“CONNECTALS – Network degeneration in motor neuron diseases (MND): a study of the structural and functional connectomes in amyotrophic lateral sclerosis and other MND”, Responsabile Scientifico Massimo Filippi, Fondazione Centro San Raffaele, Milano, Full Grant, durata 36 mesi, valore del progetto 300.000,00 euro).
5.    Produzione di nuove proteine tramite tecniche di ingegneria genetica da utilizzare per la protezione dei motoneuroni nella SLA. Il progetto di ricerca propone di utilizzare tecniche di ingegneria genetica per produrre nuove molecole in grado di proteggere i motoneuroni dai danni a cui queste cellule sono esposte durante la progressione della SLA. Il progetto si basa sullo studio e sulla manipolazione di un fattore di crescita implicato nello sviluppo embrionale di diversi gruppi di neuroni. Le nuove proteine che il progetto si prefigge di sviluppare si propongono di essere migliori della controparte naturale e di essere prodotte in quantità adeguate all’uso clinico futuro. (“GF_ALS – Genetic engineering to produce new proteins for the protection of MN in ALS”, Responsabile Scientifico Ermanno Gherardi, Università degli Studi di Pavia, Full Grant, 24 mesi, valore del progetto 172.370,00 euro).
6.    Il coinvolgimento nella SLA dei guardiani dell’omeostasi delle proteine. Una delle caratteristiche della SLA è la formazione all’interno delle cellule di aggregati di proteine alterate e di granuli da stress (GS). I GS sono strutture dinamiche che si formano in seguito a stress cellulare e hanno una funzione protettiva della cellula. Lo scopo del progetto è studiare i meccanismi che portano all’accumulo di aggregati proteici e GS, contribuendo a causare tossicità e morte cellulare. L’ipotesi è che i processi che governano il controllo di qualità delle proteine e dei GS siano intimamente connessi e, pertanto, utilizzando diversi modelli cellulari paziente-specifici (fibroblasti, linfoblasti, Cellule staminali pluripotenti indotte – iPSCs) recanti mutazioni in diversi geni, lo studio cercherà di modulare alcune componenti comuni, al fine di identificare nuovi meccanismi che permettano il mantenimento dell’omeostasi delle proteine e dei GS. (“GRANULOPATHY – VCP and autophagolysosomal pathway: guardians of proteostasis and stress granule dynamics. unraveling their implications in ALS, Responsabile Scientifico Serena Carra, Università degli Studi di Modena-Reggio Emilia, Full Grant, durata 36 mesi, valore del progetto 299.585,00 euro).
7.    Nuove molecole per contrastare la neuroinfiammazione nella SLA. Nelle malattie neurodegenerative con il coinvolgimento del sistema infiammatorio, come la SLA, la comunicazione tra i neuroni e le cellule della microglia, principale difesa immunitaria attiva nel sistema nervoso centrale, viene compromessa. In particolare, il recettore P2X7, localizzato sulla microglia, sembra svolgere un ruolo molto importante in questa comunicazione. Precedenti risultati sperimentali ottenuti dal gruppo di ricerca hanno dimostrato la capacità di un inibitore del recettore P2X7 di ridurre la neuroinfiammazione e migliorare le caratteristiche patologiche della SLA in un modello animale di malattia. Il progetto di ricerca propone di svolgere un’analisi comparata nello stesso modello animale per verificare l’efficacia di due nuovi inibitori del recettore P2X7. (“PATH-FOR-ALS – P2X7 as target for ALS”, Responsabile Scientifico Cinzia Volontè, Istituto di Biologia Cellulare e Neurobiologia (IBCN), CNR, Roma, Full Grant, durata 24 mesi, valore del progetto 147.000,00 euro).
8.    Studio di piccoli RNA non codificanti (microRNA) in cellule pluripotenti indotte (iPSCs) derivate da fibroblasti di pazienti SLA. Alterazioni dell’espressione dei microRNA (miRNA), piccole molecole di RNA che non codificano direttamente per proteine, ma sono attive nella regolazione dell’espressione genica, sono state recentemente messe in relazione all’insorgenza della SLA.  Il progetto intende studiare il loro ruolo nello sviluppo della malattia, utilizzando un modello cellulare molto promettente: le cellule staminali pluripotenti indotte (iPSCs). Le iPSCs permettono di ricreare in laboratorio le caratteristiche paziente-specifiche della malattia e riprodurre l’eterogeneità dei pazienti SLA. L’obiettivo di questo progetto è identificare le differenze paziente-specifiche per quanto riguarda i miRNA e verificare se la modulazione di questi piccoli RNA possa avere un effetto neuroprotettivo sui motoneuroni differenziati, a partire da iPSCs di pazienti SLA. (“smallRNALS – The role of dysregulation of small RNAs and proteomic analysis of patient-derived induced pluripotent stem cells” – Responsabile Scientifico Stefania Corti, Università degli Studi di Milano, Full Grant, durata 36 mesi, valore del progetto 300.00,00 euro).

I Pilot Grant

1.    TDP-43 e la regolazione dell’espressione genica nella SLA. L’obiettivo del progetto è quello di ampliare le conoscenze legate al ruolo della proteina TDP-43 nell’insorgenza e nella progressione della SLA, in particolare in relazione all’interazione di TDP-43 con alcuni fattori in grado di modificare e regolare l’espressione di un gran numero di geni. Questi fattori sono chiamati epigenetici e hanno la funzione di portare delle modifiche chimiche a carico del DNA, le quali non determinano cambiamenti nella sequenza dei nucleotidi che lo compongono, ma in questo modo esse regolano lo stato di attivazione funzionale dei geni e, quindi, la produzione di proteine. Attraverso l’uso di modelli cellulari e animali il progetto verificherà il coinvolgimento delle interazioni tra TDP-43 normale o mutata e alcuni fattori epigenetici – per esempio le istone deacetilasi – nel determinare l’insorgenza e la progressione della SLA. (“ALSHDCA1 – HDAC1 TDP43 interaction: implication for ALS, Responsabile Scientifico Claudia Crosio, Università degli Studi di Sassari, Pilot Grant, durata 12 mesi, valore del progetto 60.000,00 euro).
2.    Attivazione e funzionalità delle cellule dendritiche nella SLA. Le cellule dendritiche (DC) sono cellule chiave del sistema immunitario innato capaci di indurre altre cellule, come i macrofagi e la microglia, ad assumere caratteristiche pro-infiammatorie o antinfiammatorie, promuovendo o meno la progressione della malattia. Esse svolgono inoltre un ruolo chiave nella rimozione degli aggregati tossici. Studi recenti hanno evidenziato un chiaro ruolo dell’infiammazione cronica sistemica nell’influenzare i processi neurodegenerativi nella SLA e hanno dimostrato la presenza di cellule dendritiche funzionalmente alterate nel sangue periferico di pazienti, più inclini a spingere verso un’attivazione pro-infiammatoria le cellule del sistema immunitario. Il progetto vuole comprendere il ruolo delle cellule dendritiche circolanti nel sangue di pazienti affetti da SLA, in relazione allo stadio della malattia, e studiare come e quando queste cellule si attivano e cominciano a produrre segnali pro-infiammatori. (“DC-ALS – Activation state and functionality of dendritic cells from peripheral blood of ALS patients”, Responsabile Scientifico Francesca Granucci, Università degli Studi di Milano-Bicocca, Pilot Grant, durata 12 mesi, valore del progetto 50.000,00 euro).
3.    Il “precondizionamento”: un nuovo modello per lo studio della SLA. Con il termine precondizionamento (PC) si intende il fenomeno grazie al quale un organo, in seguito all’esposizione a stimoli dannosi subliminali, è in grado di sviluppare un processo di adattamento che lo protegga da successivi attacchi di maggiore entità. Alcuni risultati preliminari hanno suggerito la possibilità di ottenere un certo grado di protezione in modelli animali di SLA, utilizzando come stimolo precondizionante bassi dosaggi dell’aminoacido BMAA, ottenuto dai semi di cycas, il cui utilizzo è stato collegato all’insorgenza della SLA tra gli abitanti dell’isola di Guam nel Pacifico, che erano soliti cibarsi della farina prodotta dai semi contenenti questo aminoacido. L’obiettivo del progetto di ricerca è caratterizzare il primo modello di precondizionamento nella SLA, al fine di identificare nuovi potenziali target. (“CONSLA – Setting of a new preconditioning model for Amyotrophic Lateral Sclerosis, Giuseppe Pignataro, Università degli Studi di Napoli “Federico II”, Pilot Grant, durata 12 mesi, valore del progetto 44.992,50 euro).
4.    Il contributo del muscolo nella patogenesi della SLA. La maggior parte degli studi volti a comprendere l’eziologia della SLA si sono concentrati fino ad ora sull’analisi del motoneurone, senza considerare i cambiamenti che avvengono invece nel muscolo, spesso antecedenti rispetto all’insorgenza dei primi sintomi. Il progetto intende studiare nel muscolo di pazienti affetti da SLA i meccanismi alla base della degenerazione, partendo dall’analisi di una classe di enzimi che controllano il processo di trascrizione del DNA in proteine, chiamati istone deacetilasi (HDAC), i cui inibitori sono stati recentemente proposti per il trattamento di alcune malattie neurodegenerative. L’inibizione delle istone deacitilasi verrà effettuata, oltre che mediante inibitori esistenti delle HDAC, anche utilizzando alcune molecole che mimano l’azione dei microRNA, piccole molecole endogene di RNA implicate nella regolazione dell’espressione genica, in grado di silenziare in maniera specifica alcuni geni. (“EpiALS – Study of the role of epigenetic regulators in the pathogenesis of ALS”, Responsabile Scientifico Camilla Bernardini, Università Cattolica del Sacro Cuore, Roma, Pilot Grant, durata 36 mesi, valore del progetto 60.000,00 euro).
5.    Studio del sistema nervoso periferico nella progressione della SLA. La degenerazione delle fibre nervose all’interno dei nervi periferici è uno degli effetti più precoci della SLA ed una delle principali cause di debolezza muscolare nei pazienti affetti da questa malattia. Recentemente, il gruppo di ricerca ha sviluppato e validato il prelievo del nervo otturatorio, che innerva una buona parte dei muscoli della coscia, al fine di supportare una diagnosi certa ed affidabile fin dalle fasi più precoci della patologia. L’obiettivo di questo studio è identificare i meccanismi che agiscono all’interno del sistema nervoso periferico determinando la progressione della malattia stessa e la perdita delle fibre nervose nella SLA. Per identificare le differenze presenti tra pazienti SLA e pazienti affetti da altre neuropatie verranno analizzati tessuti umani. (“EX ALTA – EXploring the peripheral nervous system path to unravel Amyotrophic LaTerAl sclerosis”, Responsabile Scientifico Angelo Quattrini, Fondazione Centro San Raffaele – Milano, Pilot Grant, durata 12 mesi, valore del progetto 56.000,00 euro).
6.    SMA e SLA: una base comune porta alla degenerazione dei motoneuroni? Una proteina chiamata SMN è fondamentale per la regolazione di alcuni aspetti chiave del metabolismo degli RNA, le molecole che regolano l’espressione dei geni, permettendo la traduzione delle informazioni presenti nel DNA in proteine. Inoltre SMN è implicata nella Atrofia Muscolare Spinale (SMA), una malattia che come la SLA colpisce in maniera selettiva i motoneuroni. Il gruppo di ricerca ha precedentemente dimostrato che SMN interagisce con la proteina FUS, coinvolta nell’insorgenza di alcune forme familiari di SLA. L’ipotesi è che queste due proteine cooperino nel regolare il metabolismo dell’RNA e, quindi, che il danno o una mutazione a carico di una delle due proteine causi la degenerazione dei motoneuroni. (“FUSMALS – Functional Interaction of FUS with SMN as a common pathogenic pathway for motor neuron diseases”, Responsabile Scientifico Mauro Cozzolino, Istituto di Farmacologia Traslazionale, CNR Roma, Pilot Grant, durata 12 mesi, valore del progetto 59.955,00 euro).
7.    Modulazione del Sistema Immunitario nella SLA. Le cellule della microglia sono cellule del sistema immunitario che costituiscono la prima e principale difesa immunitaria attiva nel sistema nervoso centrale. Nella SLA la presenza di danno a livello dei motoneuroni le rende costantemente attive. Recentemente è stato dimostrato che la produzione di molecole tossiche da parte delle cellule microgliali dipenda da alterazione di membri della famiglia di NF-kB, un fattore trascrizionale che determina la trascrizione del DNA e che causa il rilascio delle molecole tossiche attraverso il controllo dell’espressione delle proteine. Allo scopo di bloccare questo processo, il gruppo di ricerca propone di utilizzare particolari microRNA, ovvero piccoli RNA in grado di bloccare la traduzione delle proteine, che a loro volta regolano i membri della famiglia di NF-kB, per poter modulare la produzione di molecole tossiche o neuroprotettive. (“MAMMALS – MiRNAs as Microglia Modifiers For ALS”, Responsabile Scientifico Chiara Parisi, Istituto di Biologia Cellulare e Neurobiologia (IBCN), CNR, Roma, Pilot Grant, durata 12 mesi, valore del progetto 56.000,00 euro).
 

Identikit 4 progetti vincitori delle due ‘Ice Bucket Call 2015’

I quattro progetti – due di ricerca clinica e due di ricerca tecnologica – hanno una durata di 24 mesi e un valore economico che va da circa 147.000,00 a 426.800,00.  I progetti coinvolgono20 nuovi gruppi di ricerca che vanno ad aggiungersi ai 91 gruppi sostenuti dal 2009 dalla Fondazione. Collegandosi al sito di AriSLA, alla seguente pagina web http://www.arisla.org/?p=4410è possibile scaricare le singole schede dei quattro progetti.

I due progetti di ricerca clinica

1.    La sperimentazione di un nuovo trattamento per la SLA. Negli ultimi anni sono stati ipotizzati diversi possibili meccanismi patogenetici per la SLA, tra i quali l’accumulo di proteine alterate all’interno dei neuroni e le disfunzioni a livello della risposta immunitaria, la quale assume caratteristiche neurotossiche anziché protettive. In modelli cellulari e animali la rapamicina si è rivelata in grado di promuovere la rimozione delle proteine alterate e di agire sopprimendo la risposta infiammatoria neurotossica. In questo studio clinico il gruppo di ricerca intende verificare come la rapamicina sia in grado di modificare l’espressione di alcuni marcatori biologici di infiammazione in pazienti affetti da SLA trattati con il farmaco, rispetto a pazienti trattati con placebo, valutando anche la sicurezza e la tollerabilità del farmaco in pazienti SLA, determinandone la dose minima necessaria per attraversare la barriera emato-encefalica ed entrare nel Sistema Nervoso Centrale. Saranno valutati altresì alcuni marcatori di infiammazione e di risposta immunitaria (“RAP-ALS – Rapamycin treatment for Amyotrophic Lateral Sclerosis”. Coordinatore Scientifico Jessica Mandrioli, Nuovo Ospedale Civile S. Agostino Estense di Modena, durata 24 mesi, valore del progetto 426.825 euro).
2.    Un software per scoprire le funzioni e le alterazioni del midollo spinale nei pazienti con SLA. Il progetto si propone di valutare per la prima volta il metabolismo del midollo spinale in 50 pazienti affetti da Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA). Per tale scopo sarà realizzato un nuovo software capace di riconoscere in modo automatico il canale spinale e di individuare al suo interno il midollo spinale, partendo dalle immagini ottenute mediante Tomografia ad Emissione di Positroni (PET) grazie all’utilizzo di un apposito tracciante. In questo modo sarà possibile ottenere informazioni sia sul metabolismo funzionale del tessuto nervoso spinale, come indice dell’attività neuronale, sia sulla struttura e sulla morfologia del midollo spinale stesso. La medesima analisi sarà effettuata anche su un gruppo di soggetti sani, associati per età e sesso ai pazienti con SLA, categorizzati in questi anni dal gruppo di ricerca. La messa a punto di questa metodica innovativa sarà utile non solo per approfondire le conoscenze relative all’alterazione del metabolismo neuronale nella SLA, in particolare per ciò che riguarda la compromissione del midollo spinale, ma anche per valutare l’efficacia dei trattamenti terapeutici oggi utilizzati o in fase di sperimentazione. Analogamente, potrà essere applicata anche alle immagini ottenute con altri traccianti capaci di evidenziare funzioni diverse del midollo spinale. Per questa ragione, il software realizzato per tale analisi sarà reso disponibile on line ad uso gratuito. (“SCM-ALS – Spinal cord metabolism in Amyotrophic Lateral Sclerosis”, coordinatore scientifico Gianmario Sambuceti, Università degli Studi di Genova, durata 24 mesi, valore del progetto 328.135,50 euro)

I due progetti di ricerca tecnologica

1.    Un’App che riconosce la voce. ALLSpeak è un software pensato per aiutare il paziente con SLA a sopperire ai deficit di comunicazione causati dalla progressione della malattia, fornendo uno strumento semplice in grado di migliorare la qualità di vita durante tutto l’arco della patologia. L’idea alla base di questa applicazione è la possibilità di valorizzare la vocalità residua del paziente utilizzando un software in grado di riconoscere qualunque tipo di suono da lui emesso ed associarlo ad una specifica parola o frase, che verrà riprodotta con la reale voce del soggetto precedentemente registrata. Ciò permetterà di realizzare un supporto adattato alle esigenze e alle potenzialità specifiche del paziente ed in grado di consentire la comunicazione dei suoi bisogni. L’applicazione sarà in grado inoltre di accorgersi se determinati parametri di fonazione del paziente scendono sotto livelli prestabiliti, in modo da informare direttamente il medico curante, tramite servizi web appositamente creati. L’applicazione potrà essere installata su tutti i cellulari dotati di sistema Android e verrà rilasciata gratuitamente alle persone che ne avranno la necessità (ALLSpeak – An Automatic Speech Recognition Android App for ALS patients, Coordinatore Scientifico Alberto Inuggi, Fondazione Istituto Italiano di Tecnologia di Genova, durata 24 mesi, valore del progetto 146.905,50 euro)
2.     Un paio di occhiali per aiutare ad essere autonomi. La perdita dell’autonomia rappresenta uno dei problemi cardine della SLA tale da costringere con il passare del tempo alla dipendenza dagli altri. Questo può rappresentare un’ulteriore fonte di stress soprattutto in tutte quelle situazioni in cui la persona richiede continue modifiche della propria postura al fine di ridurre i disturbi secondari all’immobilità. Allo stesso tempo queste continue richieste possono rappresentare per il caregiver elemento di ulteriore aggravamento del carico secondario all’assistenza da eseguire sul proprio caro. Il progetto intende offrire ai pazienti affetti da SLA ed in uno stadio di malattia con severo deficit dei movimenti ai quattro arti la possibilità di gestire in autonomia la postura della carrozzina elettrica dotata di controllo Q-Logic e del letto articolato, grazie ad un sistema eye-tracker miniaturizzato (eyeSpeak), basato sulla tecnologia degli occhiali per realtà aumentata Epson Moverio. Lo stesso strumento già adibito per la comunicazione aumentativa alternativa sarà inoltre implementato per il controllo ambientale (“ECO-ALS – Augmented Environment for Control in Amiotrophic Lateral Sclerosis patiens”, Coordinatore Scientifico Christian Lunetta, Centro Clinico Nemo, Fondazione Serena Onlus di Milano, durata 24 mesi, valore del progetto 192.650 euro)