Gli sviluppi del progetto di ricerca di base ‘CHRONOS’, vincitore della Call for Projects 2014 di Fondazione AriSLA  di cui Aisla è socio fondatore, sono al centro di un recente articolo pubblicato sul quotidiano ‘Il Piccolo’.

Lo studio, coordinato dal dott. Fabian Feiguin (nella foto in alto), ricercatore presso l’International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology (ICGEB) di Trieste, si propone di ampliare le conoscenze sulla proteina TDP-43, coinvolta in alcune forme familiari e sporadiche di SLA,  al fine di determinare quali siano gli eventi iniziali scatenanti la malattia ed analizzare il ruolo di questa proteina nel possibile recupero di un danno neurologico.
Il team del dott. Feiguin ha generato, grazie anche ad un precedente finanziamento di Fondazione AriSLA (Progetto ALSMNDTDP43 – Call 2010), un modello di “Drosophila melanogaster”, il moscerino della frutta, eliminando il gene TBPH, l’omologo di TDP-43 umano: questo modello presenta difficoltà locomotorie, difetti nelle sinapsi dei motoneuroni e una ridotta aspettativa di vita, caratteristiche tipiche della SLA e che correlano strettamente TDP-43 alla patologia. Grazie al progetto ‘Chronos’ il gruppo di ricerca guidato da Feiguin  si è posto l’obiettivo di  valutare le funzionalità della proteina TDP-43 in vivo, nel modello di “Drosophila”, per determinare se essa giochi un ruolo temporalmente specifico durante lo sviluppo dei motoneuroni, o se la sua presenza sia permanentemente richiesta per la sopravvivenza degli stessi.
“Capire in che modo la proteina funziona e regola la locomozione della mosca – ha commentato Feiguin al quotidiano ‘Il Piccolo’ – equivale alla possibilità di ottenere una cura per la SLA. Ci siamo pertanto chiesti quali sono i meccanismi che conducono alla neurodegenerazione, scoprendo che questa proteina è richiesta permanentemente nel sistema nervoso per determinare l’organizzazione funzionale dei motoneuroni e delle connessioni sinaptiche”.
Il coordinatore scientifico ha poi spiegato che è stato verificato “se nelle mosche in cui avevamo soppresso la TDP43 era possibile rigenerare i neuroni. Abbiamo atteso tutto lo sviluppo delle mosca, riattivando in età adulta la proteina e ciò ha fatto sì che le mosche riprendessero a camminare, il motoneurone quindi ha una capacità funzionale residua e intervenendo ha una capacità di rigenerarsi. Iniziamo a capire le basi molecolari della modificazione della proteina e questo apre a nuove terapie farmacologiche”.
fonte: AriSLA

dott. Fabian Feiguin (il primo a destra) e il suo team